Síndrome do Intestino Irritável

Introdução            Epidemiologia da SII     Etiopatogenia (Causa da Doença)
Diagnóstico          Roma III                   Escala de Bristol de Forma Fecal
Exame Físico       Exames Complementares Iniciais
O diagnóstico diferencial
Doença celíaca   Supercrescimento bacteriano   Intolerância a lactose
Síndrome de má absorção        Colites Microscópicas
Diarréia após uso de antibiótico     Colite Pseudomembranosa.
Tratamento    Sintomas Leves      Sintomas Graves
Tratamento farmacológico:    Diarreia / ConstipaçãoDor abdominal
Prebióticos, probióticos e simbióticos no tratamento da SII
Medicina complementar

Introdução

Também chamada: Síndrome do intestino irritável, Síndrome do Cólon Irritável e Doença Intestinal Funcional.

A síndrome do intestino irritável é uma entidade clínica funcional frequente e diagnosticada a partir dos critérios clínico de Roma III que, essencialmente, considera a dor e/ou desconforto abdominal nos últimos três meses que melhoram com a evacuação, associados a alteração no aspecto das fezes. Pode apresentar-se com predomínio de diarreia, de constipação ou com alternância de ambas. A fisiopatologia é multifatorial, envolve a hipersensibilidade intestinal, alterações da motilidade intestinal, alteração na flora bacteriana intestinal e distúrbios psicológicos e psiquiátricos. O diagnóstico é estabelecido por meio de cuidadosa história clínica e realização de exames laboratoriais básicos (hemograma, glicemia, função tiroidiana, coprocultura e parasitológico de fezes) com atenção para os sinais de alarme (sangramento retal, anemia, perda de peso, febre, história familiar de câncer colônico, início dos sintomas após os 40 anos de idade e alteração súbita na sintomatologia). O tratamento é basicamente sintomático, visando à normalização do hábito intestinal e a redução da dor abdominal.

Epidemiologia da SII

A síndrome do intestino irritável (SII) é uma das mais de 20 doenças funcionais do trato gastrointestinal e uma das situações mais frequentemente vistas pelo gastroenterologista e coloproctologista, em torno de 28% das consultas. Prevalência no Brasil de cerca de 12%.

Apenas 33–50% das pessoas com SII consultam os médicos.
A SII é a segunda maior causa mais comum de afastamento do trabalho, ficando atrás apenas do resfriado.
SII com diarreia é mais comum no sexo masculino.
SII com constipação é mais comum no sexo feminino.
A primeira consulta devido aos sintomas da SII geralmente ocorre entre os 30 e os 50 anos de idade diminuindo após os 60 anos. Idade média do início dos sintomas ao redor dos 40 anos, com predomínio do sexo feminino.

Etiopatogenia (Causa da Doença)

A etiopatogenia é incerta devido a variáveis envolvidas: existem várias condições associadas à SII que devem ser consideradas. Tanto a apresentação inicial da SII como as exacerbações dos sintomas geralmente são precipitadas por estresses de natureza psicológica ou física.

É frequente a associação entre as crises da SII e o estresse e também a coexistência de distúrbios psiquiátricos ou psicológicos. A prevalência de distúrbios psiquiátricos ou psicológicos (depressão, ansiedade e insônia) varia de 40% a 90%, portanto estão fortemente associados à SII. Sendo assim, no atendimento dos pacientes com suspeita da SII estes distúrbios devem ser cuidadosamente analisados. É preciso cuidado para esses achados, porque não é prudente a sua generalização para todos os casos.
A depressão, que é relativamente mais comum, apresenta prevalência de 30% na SII em comparação com 18% da população em geral. Podem ocorrer variações na presença e intensidade dos sintomas como o passar do tempo. Também a transição para outras manifestações funcionais digestivas, como a dispepsia funcional e proctalgia é observada.

Existem consistentes alterações bacterianas em pacientes com SII, tal como a redução de lactobacillus e bifidobacteria em amostras fecais e aumento das concentrações de espécies como enterobacteriaceae, coliformes e bacteroides. Existem fortes indícios de que as formas de SII com diarréia ou com constipação possuem populações microbianas em diferentes concentrações. Esses achados sugerem que pode existir um papel da flora intestinal na causa da SII. Cerca de 30% dos pacientes com SII tem os sintomas iniciados após um episódio de infecção intestinal aguda viral ou bacteriana. Existem, portanto, evidências que sugerem um papel da microbiota intestinal em determinados pacientes com SII, constituindo alvo para potencial benefício terapêutico. Assim, na suspeita diagnóstica da síndrome deve ser investigada a eventual ocorrência prévia de enterocolites (diarréia aguda).

Não existem alterações motoras características da SII e, por isso, fica difícil entender porque as manifestações clínicas podem ser de algumas formas antagônicas como diarreia ou constipação ou a alternância de ambas. As alterações na motilidade gastrintestinal e no equilíbrio entre absorção e secreção constituem a base do hábito intestinal. Tais alterações são, pelo menos em parte, mediadas pela desregulação do sistema de sinalização da serotonina intestinal. As inter-relações entre o sistema entérico e as fibras musculares lisas do tubo digestivo provavelmente tem a ver com a hipereatividade motora que pode ser desencadeada por diversos estímulos. O reflexo gastrocólico exacerbado constitui um exemplo da hiperatividade motora desencadeada, por exemplo, pela alimentação.

Pode também contribuir para a sintomatologia o aumento da percepção visceral à dor e desconforto que costuma ocorrer nesses casos. Embora ainda sujeitos à comprovação, alguns trabalhos têm sugerido alterações no sistema imunológico da mucosa intestinal.

Diagnóstico

Sendo uma doença funcional, a SII não se associa a anormalidades bioquímicas, sorológicas, estruturais e orgânicas. O diagnóstico da SII baseia-se nos chamados Critérios Roma III:
1- Dor ou desconforto abdominal por pelo menos 3 dias/mês, não necessariamente consecutivos, nos últimos 3 meses (sintomas iniciados pelo menos 6 meses antes do diagnóstico), associado a pelo menos 2 ou mais das seguintes características:
a) alívio da sintomatologia com a evacuação;
b) início associado com alteração na frequência das evacuações (ex., diarreia, constipação);
c) início associado com mudança na forma ou aparência das fezes (ex., fezes líquidas, fezes empedradas ou em cíbalos).

Diagnóstico da Síndrome do Intestino Irritável. Adaptado de Longstreth et  al

“Desconforto” significa uma sensação desconfortável (distensão abdominal e a sensação de estufamento abdominal) não descrita como dor.
Com base nos aspectos clínicos predominantes da doença, é possível subdividir a SII:
a) SII com diarreia – Mais comum no sexo masculino, ocorre em até 1/3 dos casos. Alternância entre fezes amolecidas (> 25% – Bristol Tipo 6 e 7) e fezes endurecidas (< 25% – Bristol Tipo 1 e 2).
b) SII com constipação – Mais comum no sexo feminino, ocorre em até 1/3 dos casos. Alternância entre fezes endurecidas (> 25% – Bristol Tipo 1 e 2) e fezes amolecidas (< 25% – Bristol Tipo 6 e 7).
c) SII com hábito misto ou padrão cíclico – Presentes em 1/3 a 1/4 dos casos. Fezes endurecidas (Bristol Tipo 1 e 2) e amolecidas (Bristol Tipo 6 e 7) em > 25% do tempo.
d) SII inclassificável (SII sem classificação).

As alterações funcionais do intestino podem ser representadas pela Escala de Bristol, que permite a classificação visual das fezes em sete tipos distintos:

Os tipos das fezes são consequência direta do tempo de permanência das mesmas em contato com a mucosa do intestino grosso, pois quanto maior o tempo, maior se dá a absorção de água. Portanto, no tempo de trânsito intestinal lento, as fezes são semelhantes às do tipo 1, mais duras e de difícil eliminação. Já no trânsito mais acelerado, representadas pelo tipo 7, as fezes são completamente líquidas. As fezes do tipo 4 são representativas do tempo de trânsito intermediário ou normal.

A SII por ser uma enfermidade funcional deve ser diferenciada das outras doenças funcionais: síndrome da dor abdominal funcional, a constipação intestinal funcional e a diarreia funcional crônica. O que difere é que na SII está presente a dor ou o desconforto abdominal de intensidade variável quase sempre comprometendo a qualidade de vida do doente.

Ocorrem flutuações nos sintomas com o passar do tempo, isto é, os sintomas podem estar presentes durante algum tempo e melhorar parcial ou totalmente por período variável.

Alterações Sistêmicas Relacionadas à SII
• Fadiga
• Cefaléia
• Fibromiogia
• Sintomas urológicos:
Urgência urinária
Polaciúria
• Sintomas ginecológicos:
Dor pélvica
Dispareunia
Histerectomia/ooforectomia (até 55%)

O diagnóstico de inclusão é estabelecido após ter sido excluída a possibilidade de outra enfermidade com quadro clínico semelhante.

É avaliada a apresentação clínica (qual o predomínio: diarreia, constipação ou ambos) e outros sintomas abdominais tais como estufamento, distensão, borborigmo e flatulência. Os fatores psicológicos e psiquiátricos devem ser pesquisados: ansiedade, depressão, somatização, temores relacionados aos sintomas.

Quando a história clínica sugerir a SII é seguido um roteiro diagnóstico para exclusão de distúrbios orgânicos pela avaliação do estado geral do paciente.

Exame Físico

Completo é, em geral, normal ou apresenta achados leves incaracterísticos, como dolorimento na fossa ilíaca esquerda sobre o cólon sigmoide palpável. O exame proctológico Veja Detalhes é desejável com o objetivo de descartar doença do retossigmóide e função anormal do esfíncter anorretal que possam contribuir para o sintoma de constipação ou diarréia.

Os exames
complementares inicialmente visam avaliar o estado geral do paciente e o diagnóstico diferencial com doenças orgânicas.
Os recomendados são:

• Hemograma completo;
• Provas de atividade inflamatória (VHS e Proteína C-Reativa – PCR);
• Glicemia de jejum;
• Testes tireoidianos (T4 livre, TSH);
• Provas de função hepática: fosfatase alcalina, gamaGT, bilirrubinas, amilase, TGO e TGP;
• Parasitológico de fezes;
• Sangue oculto nas fezes.

Evidências sugerem que os clínicos podem ficar confiantes ao fazer o diagnóstico de SII. Após o diagnóstico de SII 97% dos pacientes permaneceram com o diagnóstico inalterado em 29 anos de acompanhamento.

O diagnóstico
diferencial com doenças orgânicas é importante nos casos em que as manifestações clínicas destas não são muito intensas ou características. Nesse sentido, enfatiza-se o papel da história clínica e os critérios de Roma como chave diagnóstica da SII, além do exame clínico incaracterístico e exames laboratoriais de rotina normais.

As principais doenças:
• Doença celíaca;
• Supercrescimento bacteriano;
• Intolerância a lactose;
• Síndrome de má absorção;
• Intolerância a alimentos;
• Doença intestinal inflamatória;
• Neoplasia;
• Síndrome da diarréia e da dor funcional;
• Distúrbios psiquiátricos.

Nos casos de SII com predomínio da diarreia associada a dor e distensão abdominal refratária ao tratamento padrão recomenda-se o diagnóstico diferencial.

Doença Celíaca

Condição inflamatória do intestino delgado, que acomete pessoas geneticamente predispostas. Ela é precipitada pela ingestão de glúten, uma proteína encontrada no trigo, aveia, cevada, centeio e seus derivados. Pode começar em qualquer idade, porém, normalmente ocorre em torno de 2 anos ou em adultos jovens. A extensão da área de absorção intestinal perdida é que determina se o indivíduo com doença celíaca desenvolverá sintomas.

Geralmente apresenta diarreia, perda de gordura nas fezes, vômitos, perda de peso (o que indica comprometimento importante da superfície de absorção envolvendo grande parte do intestino delgado) com consequente desnutrição.

Diagnóstico

Testes Sorológicos: embora não patognomônico, mais usados são: anticorpos anti-gliadina IgG e IgA, anticorpos anti-transglutaminase IgG e IgA e anticorpos anti-endomísio IgG e IgA. Ambos os testes, (anticorpos anti-endomísio e anti-transglutaminase), raramente apresentam resultados falso-positivos, mas resultados falso-negativos são descritos em casos de enteropatia leve, pacientes com deficiência de IgA e crianças menores de 2 anos. Além de auxiliarem no diagnóstico, a pesquisa e titulação dos anticorpos é muito útil no seguimento terapêutico, pois, com a retirada total dos alimentos contendo glúten, os níveis de anticorpos se reduzem ou se negativam cerca de 3-6 meses após o início da dieta. Uma ascensão nos níveis de anticorpos indica que o paciente, de alguma forma, não está obedecendo a prescrição alimentar, ou está se expondo ao glúten sem conhecimento.

Biópsia Intestinal: endoscopia digestiva alta para obtenção de amostra de mucosa da 2ª ou 3ª porção duodenal. O aspecto histológico característico consiste em ausência de vilosidades, presença de criptas hiperplásicas e aumento na mucosa, do número de linfócitos intra-epiteliais e de plasmócitos; observa-se também um aumento do número de linfócitos na lâmina própria.

Tratamento

É basicamente dietético, devendo-se excluir o glúten da dieta durante toda a vida, tanto nos indivíduos sintomáticos, quanto assintomáticos. No Brasil, em virtude das dificuldades para garantir a prática da dieta isenta de glúten, foi promulgada, em 1992, a Lei Federal número 8.543, que determina a impressão da advertência “contém glúten” nos rótulos e embalagens de alimentos industrializados que apresentem em sua composição derivados do trigo, centeio, cevada e aveia. Assim, os portadores da Doença Celíaca podem identificar os alimentos que não devem consumir. No entanto, as embalagens dos produtos que não o contenham, não necessitam, segundo a mesma Lei, virem acompanhadas dos dizeres “não contém glúten” e, obviamente, podem ser consumidos pelos celíacos.

Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado

Uma vez que o processo de digestão é completado pelo intestino delgado e os nutrientes  absorvidos, os resíduos e as bactérias são levados para o cólon por meio de ondas de contrações musculares (peristalse). Isto ajuda a controlar o número de bactérias no intestino delgado. Se o intestino delgado é afetado por um distúrbio de motilidade as bactérias podem começar a crescer dentro do intestino delgado.

Diagnóstico

Teste respiratório do hidrogênio da lactulose para verificar o supercrescimento bacteriano gastrointestinal. Após ingestão de 10g de xarope de lactulose, amostras de ar expirado coletadas a cada 15 minutos por 3 horas são analisadas por cromatografia de gás para verificar a concentração de hidrogênio.

Supercrescimento bacteriano generalizado apresentam redução sérica da Vit B12 e níveis normais ou elevados do ácido fólico.

Tratamento

Quando positivo o tratamento com antibióticos por 15 dias e se possível baseado na cultura com antibiograma ou empiricamente (tertraciclina 250 mg ou 500 mg 4 vezes ao dia ou ciprofloxacino 500 mg 2 vezes ao dia associado ao metronidazol 400 mg 3 vezes ao dia) e quando possível suspender os medicamentos redutores da acidez gástrica.

Este tratamento pode reduzir a distensão abdominal, a diarréia e a dor associados à SII.

Intolerância à lactose

É a incapacidade de digerir lactose. A lactose é um tipo de açúcar encontrado no leite e derivados. Ocorre quando o intestino delgado não produz enzima lactase suficiente. A intolerância à lactose pode começar em diferentes momentos da vida. Em indivíduos brancos, ela geralmente afeta crianças acima dos 5 anos de idade. Em afro-americanos, a intolerância à lactose frequentemente ocorre em torno dos 2 anos de idade.

A intolerância à lactose é muito comum em adultos não é perigosa. Aproximadamente, 20 milhões de adultos brasileiros apresentam intolerância a alguma quantidade de lactose até os 20 anos de idade.

Dentre as causas da intolerância à lactose podem ser citadas:
• Cirurgia intestinal;
• Infecções do intestino delgado causadas por vírus ou bactérias que podem afetar as células do revestimento do intestino;
• Doenças intestinais, como a doença celíaca.

Sintomas de Intolerância à lactose

Os sintomas ocorrem muitas vezes de 30 minutos a 2 horas após a ingestão de produtos lácteos e são frequentemente aliviados quando a ingestão de produtos lácteos é interrompida. Grandes doses de produtos lácteos podem piorar os sintomas: diarréia com cólica e distensão (inchaço) abdominal por gases e náusea.

Diagnóstico

Os exames para ajudar a diagnosticar a intolerância à lactose incluem:

• Teste oral de tolerância à lactose: a lactose depois de digerida produz duas moléculas: a glicose e a galactose. O paciente ingere em jejum um líquido com dose concentrada de lactose, 30 e 60 minutos após obtém-se amostras de sangue para medir o nível de glicose, que reflete a digestão do açúcar do leite. Se a lactose não é quebrada, o nível de glicose no sangue não aumentará (o não aumento em pelo menos 20 mg em uma das amostras confirma o diagnóstico de intolerância à lactose).

• Teste do hidrogênio no ar expirado com lactose: esse exame mede a quantidade de hidrogênio exalado, que em situações normais é bem pequena. O quadro é diferente quando as bactérias do intestino grosso fermentam a lactose (que não foi digerida) e produzem vários gases, incluindo o hidrogênio, que por sua vez é absorvido e ao chegar aos pulmões é exalado. Para fazer o exame, o paciente ingere uma solução de lactose e o hidrogênio expirado é medido em intervalos regulares. Níveis elevados de hidrogênio indicam uma digestão inadequada da lactose.

Tratamento de Intolerância à lactose

Geralmente, a diminuição ou a remoção de produtos lácteos da dieta melhora os sintomas da intolerância à lactose.

A maioria das pessoas com baixos níveis de lactase pode tolerar de 55 a 115 gramas de leite de uma só vez (até meia xícara) sem ter sintomas. Porções maiores (225 gramas) podem causar problemas para pessoas com deficiência de lactase.

Esses produtos lácteos podem ser mais fáceis de digerir:
• Leite de manteiga e queijos (eles têm menos lactose do que o leite)
• Produtos lácteos fermentados, como iogurte
• Leite de cabra (deve ser ingerido juntamente com as refeições e suplementado com aminoácidos essenciais e vitaminas se for oferecido a crianças
• Sorvete, milk-shakes e queijos envelhecidos ou duros
• Leite e produtos lácteos sem lactose
• Leite de vaca tratado com lactase
• Fórmulas de soja para crianças com menos de 2 anos
• Leite de soja ou de arroz para crianças pequenas

Cápsulas de lactase em farmácias de manipulação e recomenda-se 400 a 1.000 mg/dia em doses iniciais de 200 mg duas vezes ao dia. Se persistir desconforto após consumir leite com o uso de lactase, pode-se aumentar a dosagem.

Algumas pessoas preferem comprar um suplemento com menos teor de lactase e ir aumentando o número de cápsulas de acordo com a necessidade, ao passo que outras pessoas preferem não correr o risco de sentir os sintomas e tomam comprimidos com maior quantidade de lactase. O preço está diretamente associado à quantidade de lactase contida nos comprimidos.

No entanto, a ausência de leite na dieta pode levar a uma deficiência de cálcio, vitamina D, riboflavina e proteína. Talvez, seja necessário encontrar novas maneiras de acrescentar cálcio à sua dieta (são necessários 1.200 a 1.500 mg de cálcio por dia):
• Tome suplementos de cálcio
• Coma alimentos que tenham mais cálcio (folhas verdes, ostras, sardinhas, salmão enlatado, camarão e brócolis)
• Beba suco de laranja que contenha cálcio
Leia os rótulos dos alimentos. A lactose também é encontrada em alguns produtos não lácteos, inclusive em algumas cervejas.

Síndrome de má absorção

A síndrome de má-absorção é definida como um conjunto de sinais e sintomas decorrentes do inadequado aproveitamento de um ou mais constituintes da dieta. A má-absorção compreende tanto as alterações da digestão quanto as alterações da absorção propriamente dita.
Boa parte dos nutrientes é absorvida em todo o intestino delgado, porém algumas substâncias têm sítios preferenciais de absorção. Ferro, cálcio, vitaminas hidrossolúveis, monoglicerídeos e ácidos graxos o intestino proximal é o local preferencial para a absorção. Os açúcares são assimilados preferencialmente no duodeno e no jejuno, enquanto os aminoácidos no jejuno. O íleo distal é a principal área de absorção das gorduras, dos sais biliares, das vitaminas lipossolúveis e da vitamina B12 (esta última requer também o fator intrínseco produzido no estômago). Compete ao cólon (particularmente ao ceco) a absorção de água e eletrólitos. A interferência nesses mecanismos ocasiona uma série de sinais ou sintomas que compõem a síndrome de má-absorção.

Quadro Clínico

O quadro clínico da síndrome de má-absorção é inespecífico e variado. Depende da localização, da extensão da doença e do mecanismo de digestão e/ou absorção doente. A história clínica e o exame físico são fundamentais para nortear a investigação diagnóstica. Os principais sintomas são diarréia, perda de peso e anemia. Caracteristicamente a diarréia na esteatorréia (má-absorção de gordura) é volumosa, com fezes pútridas, pastosas e brilhantes, podendo ser reconhecidos, às vezes, gordura e restos de alimentos que normalmente seriam digeridos e absorvidos nas porções mais proximais do delgado. Na má-absorção de carboidratos, com frequência observa-se flatulência, borborigmos e distensão abdominal secundário a sua fermentação na luz intestinal. A perda de peso pode ser acentuada, apesar da ocorrência de hiperfagia. A anemia é multicarencial. Dependendo da etiologia pode ou não ocorrer dor abdominal. Em razão da má-absorção de vitaminas e de eletrólitos podem ser observadas fraqueza, parestesias, câimbras, tetania, cegueira noturna, xeroftalmia, dores ósseas, neuropatia periférica, sufusões hemorrágicas, glossite, estomatite, queilose e várias alterações da pele (pelagra, acrodermatite).

Nos casos mais severos, a diarréia e a perda de peso são os sinais típicos; no entanto, em formas mais brandas ou pouco sintomáticas pode ser difícil suspeitar que a má absorção seja a causa das queixas do paciente.

Exame Físico

Na síndrome de má-absorção pode ser normal nos casos leves ou pode mostrar pequenas alterações tais como língua lisa e borborigmos. Nos casos mais graves podem ser observados: palidez, perda de massa muscular, hiperceratose da pele, equimoses, tetania, sinais de Trousseau e Chvostek, dores ósseas, glossite, queilose, pelagra e neuropatia periférica.

Diagnóstico

O objetivo primário é encontrar ou descartar uma doença ou condição que cause a má absorção, enquanto que provar a presença da má-absorção é secundário. Portando na suspeita de doença mal absortiva, a estratégia consiste primariamente em estabelecer o diagnóstico da doença ao invés de provar ou excluir a presença de “síndrome de má absorção”.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO
O algoritmo diagnóstico abaixo é baseado na experiência prática e integra conceitos fisiopatológicos, testes funcionais modernos e investigação morfológica.

1. Anamnese com informações sobre: medicações, viagens e alimentos, bebidas ou doces especiais.
a. História de cirurgia gastrintestinal prévia;
• Gastrectomia parcial ou total,
• Ressecções do intestino delgado (jejuno? íleo? válvula ileocecal? extensão da ressecção?),
• Ressecção parcial ou total do pâncreas,
b. História de pancreatite crônica;
c. História ou evidência de colestase crônica (obstrução das vias biliares intra ou extra-hepáticas);
d. História de radioterapia;
2. História familiar.
a. Doença celíaca,
b. Doença de Crohn,
c. Mucoviscidose ou fibrose cística,
d. Intolerância a lactose,
3. Sinais de má absorção no exame físico.
4. Avalie as evacuações em relação ao volume, consistência e aparência das fezes; presença de muco, sangue e parasitas.
5. A investigação laboratorial “de rotina” pode dar dicas adicionais:
a. Hemograma:
• Anemia na má absorção de ferro, vit. B12 e folato, assim como nas perdas sanguíneas.
• HCM ou VCM: diminuída na má absorção de ferro, aumentada na má-absorção de folato e vit. B12.
b. Bioquímica:
• Triglicérides: ↓ na má absorção grave de gordura.
• Colesterol: ↓ na má-absorção de ács. biliares e de gorduras.
• Albumina: ↓ na desnutrição grave, linfangiectasia e enteropatia perdedora de proteínas.
• Eletrólitos – Na, K, Cl, Bicarbonato de sódio: ↓ na má-absorção por perda crônica.
• Cálcio, fósforo e magnésio: ↓ na doença mucosa extensa, ressecção ileal e deficiência de vit D.
• Zinco: ↓ na doença mucosa extensa e ressecção ileal.
• Ferro e ferritina: ↓ na doença celíaca e perda de sangue.
• Imunoglobulinas: ↓ na linfangiectasia, dç. Inflamatória crônica, gastrite hipertrófica e gastroenteropatia eosinofílica, desnutrição e nas deficiências seletivas (IgA).
• Tempo de protrombina: prolongado na má absorção de vitamina K.
• βeta-caroteno: ↓ na má-absorção de gordura determinada por doença hepatobiliar.
• Provas de função hepática (fosfatase alcalina, gamaGT, bilirrubinas, TGO e TGP): alteradas na doença hepatobiliar.
• Ácido fólico: ↓ na doença extensa do delgado.
Os testes bioquímicos podem ser úteis para o diagnóstico diferencial, porém geralmente fornecem mais dados para avaliar o grau de má-absorção, bem como auxiliar no tratamento.
c. Anticorpos anti-GliadinaIgA e IgG / anti-endomísioIgG e IgA
• Suspeita da Doença celíaca
d. Hormônios
• Cortisol basal (8h): ↓ na Doença de Addison. Incluem também fraqueza muscular, dor muscular, dor nas articulações, fadiga, perda de apetite, perda de peso, baixa pressão arterial, mudanças de humor, depressão e irritabilidade.
• Gastrina basal e estimulo apos glucagon [TEG-G]. ↑ na Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma), onde os níveis séricos encontram-se acima de 1.000 pg/mL. Hipergastrinemia também pode ser encontrada na gastrite atrófica, anemia perniciosa, na dispepsia, na úlcera gástrica e duodenal, no carcinoma gástrico, na insuficiência renal crônica e após vagotomia. Porém, nestas situações os níveis de gastrina não atingem valores tão elevados quanto na Síndrome de Zollinger-Ellison.
• Polipeptídeo Intestinal Vasoativo (VIP): ↑ no vipoma (tumor endócrino pancreático). Diagnóstico e acompanhamento destes tumores causadores da síndrome da diarréia aquosa ou da cólera pancreática.
• Insulina: ↑ no insulinoma (tumor endócrino pancreático) e em outras causas de hipoglicemia. A resistência a insulina mais conhecida e a que acompanha a obesidade, apresenta níveis de insulina elevados, com resposta exagerada após a sobrecarga glicídica. Nesses casos, ocorre elevação da insulinemia, frente a níveis normais ou elevados da glicêmia.
e. Fezes
• Sangue oculto: doença intestinal erosiva ou ulcerativa, tumor, doença celíaca.
• EPF: podem ser necessárias amostras repetitivas na pesquisa de ovos e parasitas (estrongiloidíase, E. Histolytica, Cryptosporidium, Mycrosporidium, giardíase).
• Leucócitos fecais: presente em algumas doenças inflamatórias intestinais.
• pH fecal: ≤ 5,5 na má-absorção de hidratos de carbono.
• Substâncias redutoras nas fezes: má-absorção de hidratos de carbono.
• ELISA para antígenos (Ag) de Giardia lamblia: giardíase.
6. Se o caso exigir prosseguir na investigação, siga com:
a. Testes respiratórios para má absorção de carboidratos (lactose, frutose); anticorpos antiendomísio, antigliadina e/ou anti transglutaminase tissular (doença celíaca); investigar Giardia sp., coprocultra (bactérias enteropatogênicas), parasitológico de fezes (parasitas e ovos);
b. Ultrassom abdominal (vesícula biliar, fígado, pâncreas, baço, adenopatia, etc.);
c. Endoscopia digestiva alta incluindo biópsia gástrica (gastrite autoimune? Helicobacter pylori?) e duodenal (doença celíaca? doença inflamatória intestinal?);
d. IleoColonoscopia incluindo biópsias do cólon e íleo ( doença ileal? – redução de sais biliares e redução da vitamina B12);
e. Se houver suspeita de doença pancreática com insuficiência secretora, considerar:
• Testes para função secretora, como elastase ou quimotripsina nas fezes;
• Tomografia computadorizada, colangiorressonância ou colangiografia endoscópica retrógrada;
• O padrão ouro ainda é o teste secretina-pancreozimina; este teste não é realmente necessário na investigação de rotina, mas pode ser útil em casos isolados;
• A determinação quantitativa de gordura nas fezes raramente é necessária nas decisões clínicas envolvendo doenças pancreáticas, pela possibilidade do uso empírico e diagnóstico de suplementação enzimática.
f. Se houver suspeita de doença no intestino delgado, considerar:
• Teste de Schilling (vitamina B12);
• Teste respiratório com glicose-H2 (supercrescimento bacteriano);
• Clareamento de alfa-1-antitripsina (perda intestinal de proteínas);
• Radiografia do intestino delgado (fístulas, divertículos, alça cega, intestino curto, etc.);
• Angiografia das artérias celíaca e mesentérica (isquemia mesentérica).

A determinação quantitativa da excreção fecal de gorduras é geralmente aceita como um teste global adequado para má absorção. Este teste, no entanto, não é facilmente acessível, pois a maioria dos hospitais e laboratórios considera desagradável trabalhar com uma amostra completa de 3 dias de fezes e o teste depende da ingestão de uma dieta rica em gordura por um período de 5 a 6 dias. Este teste não é necessário na maioria das situações, uma vez que atualmente doenças pancreáticas, do intestino delgado e mais complexas podem ser diagnosticadas por outras técnicas, mencionadas no algoritmo acima. Mais recentemente, espectrometria quase-infravermelha tem sido sugerida como um método novo, rápido e preciso para a mensuração de gordura fecal que correlaciona bem com a determinação quantitativa de gordura nas fezes.

Testes respiratórios com hidrogênio marcado (lactose, frutose, glicose) são agora mais acessíveis e usados amplamente para a investigação de má absorção de carboidratos no intestino delgado. Parâmetros de teste para má absorção de lactose ou frutose e para supercrescimento bacteriano estão bem estabelecidos.

Exames das fezes são particularmente úteis na busca por parasitas, bactérias ou presença de sangue oculto; um teste positivo para o último pode significar evidência indireta de processo inflamatório ou neoplásico no trato gastrintestinal.

Se a presença de doença celíaca é suspeita, a determinação de anticorpos para endomísio, transglutaminase tissular ou gliadina é geralmente recomendada em associação, ou antes, da biópsia da mucosa duodenal.

Se há suspeita de doença no intestino delgado, a gastroduodenoscopia é um procedimento apropriado para examinar a porção proximal do intestino enquanto que a ileocolonoscopia é uma técnica adequada para avaliar a porção distal. Quando biópsias dessas duas porções são realizadas, a análise histológica e seus complementos podem auxiliar a estabelecer diagnósticos.

Significância diagnóstica da biópsia do intestino delgado. Evidência diagnóstica de apoio ou definitiva de:
• Doença celíaca
• Sprue tropical
• Sprue colágeno
• Doença de Whipple
• Parasitas (como Giardia sp.)
• Enterite eosinofílica
• Linfoma intestinal primário
• Linfangiectasia intestinal primária
• Síndrome de imunodeficiência
• A-b-lipoproteinemia
• Outros achados

As biópsias por pinças endoscópicas geralmente são suficientes para a avaliação diagnóstica e o uso de biópsia por sucção (única ou múltipla) às cegas não é mais necessária.

Como mencionado, a insuficiência pancreática exócrina pode ser uma causa de má absorção importante. Testes práticos não invasivos para avaliar a função pancreática podem começar pela mensuração quantitativa da excreção fecal de quimotripsina ou elastase. A sensibilidade e especificidade destes testes são de cerca de 60 a 90%, o que pode ser um problema na prática clínica – especialmente naqueles casos com insuficiência pancreática mais leve.

Se, por algum motivo, a investigação da função pancreática exócrina for crucial para algum paciente, então a colocação de um cateter nasoduodenal seguida de estimulação pancreática pela aplicação endovenosa de secretina e pancreozimina e coleta de material é considerada o padrão ouro para a determinação sensível e específica da capacidade de secreção pancreática. Este teste geralmente é feito em centros de pesquisa apenas. Portanto, como a quantificação de gordura fecal, o teste de pancreozimina/secretina (teste de Lundh) geralmente não está disponível na prática clínica. Mas na maioria dos casos nenhum dos dois é necessário do ponto de vista clínico.

Conclusões

Má digestão, má absorção e má assimilação são termos sinônimos descrevendo a captação e utilização insuficiente de nutrientes pelo trato gastrintestinal. Essa síndrome pode ser causada por muitas doenças diferentes e levar a um amplo espectro de sinais, sintomas e achados bioquímicos incluindo síndromes de deficiências nutricionais ou vitamínicas. Quando frente a essa situação, é importante ter em mente que é menos significativo provar a existência de má absorção do que investigar a doença de base, que permite a base para o tratamento e o aconselhamento apropriados.

Colites Microscópicas

Duas formas de apresentação: colite colagenosa e colite linfocítica. Ambas caracterizam-se por apresentar diarréia aquosa com colonoscopia normal à observação do endoscopista (macroscopia), porém com alterações à microscopia (biopsias seriadas).

Colite Colagenosa

É rara, mais frequente em mulheres (7,5 mulheres para um homem) e diagnosticada em todas as faixas etárias, com média aos 59 anos. Existe certa prevalência familiar.

Sua etiopatogenia é controversa, mas parece ser consequência de um infiltrado inflamatório crônico autoimune.

Quadro Clínico

Caracteriza-se pela presença de diarréia aquosa associada a dor abdominal, tipo cólica, crônica e persistente.

As fezes diarréicas podem conter muco, porém, sem sangue. Também não há perda de peso ou vômitos. Remissões clínicas podem ocorrer e seus sintomas são muito similares aos da Síndrome do Intestino Irritável.

A diarréia é resultado do aumento da espessura da camada de colágeno subepitelial que impede a absorção de soluções. Há vários casos relatados de colite colagenosa associada a outra enfermidade, incluindo lupus, artrite reumatóide, espru tropical, fibrose pulmonar, esclerodermia e linfoma de Hodgkins.

Diagnóstico

A investigação de rotina para determinar a causa da diarréia, tais como exames microbiológicos, bioquímicos e outros são invariavelmente normais.

A colonoscopia também não apresenta alterações macroscópicas e o diagnóstico somente é confirmado pelo exame histopatológico da biópsia.

Daí a importância da colonoscopia para seu diagnóstico, portanto todo enfermo com diarréia, mesmo com colonoscopia macroscopicamente normal deve ser submetido a biopsias seriadas em todos os seus segmentos do cólon.

Histopatologia

A camada de colágeno subepitelial normal na parede cólica, em geral, tem a espessura de 3 µm. O diagnóstico definitivo de colite colagenosa é feito pela presença, nas biopsias, de uma camada de colágeno subepitelial com espessura variando entre 10 e 93 µm.

A espessura da camada de colágeno é mais exuberante no cólon que no reto e por isso, o diagnóstico de colite colagenosa não pode ser excluído pelo exame retossigmoidoscópico. A biopsia retal sozinha diagnostica somente 27% e a biopsia do sigmóide 71%.

A arquitetura glandular normal está preservada em ambas as colites microscópicas (colagenosa e linfocítica). Sabe-se, no entanto, que esse colágeno em excesso na camada subepitelial é do tipo 3, resultado do reparo de algum tipo de ferimento.

Diagnóstico diferencial

Uma longa lista de enfermidades que apresentam diarréia crônica precisa ser excluída, entre outras: o  uso abusivo  de laxativos, síndrome de  má-absorção, colite  isquêmica,  síndrome do intestino irritável, doença de Crohn, retocolite ulcerativa, hipertiroidismo, esclerodermia, amiloidose e doença diverticular.

Tratamento

Vários tratamentos já foram empregados para a colite colagenosa com diferentes graus de sucesso. A terapia com antidiarreicos, como a loperamida e com antiinflamatórios como a mesalazina, têm pequena valor. O melhor benefício tem sido obtido com o uso de prednisona com redução da espessura da camada de colágeno e melhora da diarréia.

Colite Linfocítica

Enquanto a colite colagenosa é uma entidade nosológica bem reconhecida, a colite linfocítica é controversa. Aumento uniforme de células inflamatórias linfocíticas na lâmina própria da mucosa do cólon de pacientes com diarréia crônica.

Quadro Clínico e Diagnóstico

Muitas das características desta colite microscópica linfocítica são similares às da colite colagenosa, tais como, história crônica de diarréia aquosa, com redução da absorção de fluidos pela mucosa cólica (sódio e cloro) e com exames complementares normais incluindo a colonoscopia macroscopicamente normal e prevalência etária. Na verdade as similaridades são tantas que há uma suposição que a colite linfocítica seria um estágio precoce da colite colagenosa. No entanto, as diferenças entre as duas colites microscópicas são evidenciadas pela prevalência menor em mulheres (1,3:1) e presença de HLA A1 e HLA A3 nos pacientes com colite linfocítica, fato que não acontece na colite colagenosa ou mesmo, em outras doenças autoimunes.

Histopatologia

As biopsias seriadas durante a colonoscopia mostram o aumento de células linfocitárias, plasmocitárias e ocasionalmente neutrófilos na lâmina própria do cólon, mas sem aumento da espessura da membrana basal.

Diagnóstico diferencial

É com a colite colagenosa pela sua similaridade. Daí a importância de fazerem-se biopsias de todos os segmentos cólicos e não somente do reto, sabendo-se que para o diagnóstico, em especial, da colite colagenosa é importante a coleta de biopsias no cólon direito.

Tratamento

É o mesmo da colite colagenosa, com os melhores resultados sintomáticos obtidos com o uso de prednisona. A terapia com antidiarreicos, como a loperamida e com antiinflamatórios como a mesalazina, também têm pequena valia.

Diarréia após uso de antibiótico. Colite Pseudomembranosa.

Até aproximadamente 90 dias após seu uso, o diagnóstico de colite por Clostridium difficile deve ser cogitado em pacientes que desenvolvem diarreia com padrão colônico (evacuações frequentes, de pequeno volume, com sensação de urgência e relacionadas a uma refeição – principalmente o café da manhã).

Fatores de risco
• Idade maior do que 65 anos,
• Uso de laxativo, inibidores de bomba de prótons ou histamina H2 como protetor gástrico, quimioterápicos,
• Insuficiência renal;
• Cirurgia gastrintestinal;
• Intubação nasogástrica;
• Ventilação mecânica;
• Permanência hospitalar prolongada.

Fisiopatologia

A transmissão do Clostridium difficile ocorre via fecal-oral, pessoa-pessoa, fômites (objetos de uso pessoal que podem estar contaminados e transmitir) e mobiliário hospitalar. Os esporos são resistentes a desinfetantes comerciais, sobrevivem na acidez gástrica, germinam no cólon e aí iniciam a produção de toxinas A e B. Os antibióticos alteram o equilíbrio da microbiota intestinal facilitando a sua mutiplicação. A toxina A é responsável pela ativação e recrutamento dos mediadores inflamatórios e a toxina B tem efeito citotóxico direto. O intenso processo inflamatório resulta na destruição da lâmina própria intestinal, impedindo a absorção de nutrientes levando a má-absorção e translocação bacteriana.

Pacientes assintomáticos

O único reservatório natural do Clostridium difficile é o homem. Muitos possuem a bactéria, mas não apresentam sintomas, mesmo com a toxina positiva nas fezes. A incidência na população geral é de cerca de 4% e nos pacientes hospitalizados em até 20%.

Esses indivíduos servem como reservatório para transmissão aos suscetíveis e permanecem assintomáticos porque há um equilíbrio entre a microbiota normal e o Clostridium difficile. O gatilho para o crescimento de Clostridium difficile é a liberação das toxinas e o uso de antibióticos.

Não há benefício no tratamento desses indivíduos, pois, após algumas semanas do tratamento para Clostridium difficile, há recolonização em quase todos os pacientes.

Diagnóstico clínico

Os sintomas clínicos geralmente aparecem alguns dias após o início do anibiótico, podendo ocorrer em até 3 meses após sua suspensão.

Geralmente, define-se como diarreia o número de evacuações igual ou maior a 2 episódios em 1 dia. Os sintomas de infecção do Clostridium difficile são amplos, incluindo desde quadros leves, com alguns episódios de diarreia sem febre, até quadros graves, com toxemia importante.

O quadro típico é de diarreia aquosa com vários episódios durante o dia, que melhora após evacuação, febre baixa e leucocitose. As complicações incluem hipoalbuminemia, desidratação e desnutrição. Os casos mais graves coincidem com diminuição da diarreia pela atonia e afilamento da mucosa intestinal, caracterizado pelo megacólon tóxico, que pode evoluir para perfuração.

Diagnóstico laboratorial

A coprocultura é o padrão-ouro para diagnóstico com sensibilidade em torno de 100% mas não é usado por seu alto custo e pela demora de seu resultado (em média 48 horas). O falso-positivo ocorre em 10% dos casos, incluindo nessa porcentagem os portadores assintomáticos.

A pesquisa na produção da toxina nas fezes, com resultado em até 2 horas. No entanto, a sensibilidade pode variar entre 50 a 99%, e a especificidade de 70 a 100%.

Outro método que apresenta alta sensibilidade e especificidade é a reação de cadeia de polimerase, cuja sensibilidade é maior do que 90% e especificidade de 100%.

A colonoscopia é indicada na colite quando a pesquisa nas fezes da toxina é negativa e há necessidade do diagnóstico rápido.

A radiografia de abdômen e a tomografia de abdômen avaliam o pneumoperitônio na suspeita da perfuração colônica.

Tratamento

Se possível, deve-se suspender o antibiótico no paciente com infecção por Clostridium difficile, quando há maior taxa de cura e menor recidiva.

Os dois principais antibióticos para o tratamento são o metronidazol e a vancomicina. A vantagem da primeira é seu baixo custo, sua boa disponibilidade e seus poucos efeitos colaterais. Recidiva em 28% dos casos. Os principais fatores associados à recidiva são pacientes com diabete mellitus, sepse e cirurgia prévia.

A vancomicina é indicada nos pacientes com quadros graves ou apresentam recidivas, mas há risco de surgimento de Enterococcus spp resistente à vancomicina. O principal tratamento posposto para infecção por Clostridium difficile é descrito abaixo.

A infecção leve apresenta a mesma taxa de cura quando foi comparada ao tratamento com metronidazol ou vancomicina. Nos pacientes graves ou complicados, a taxa de cura com metronidazol é de 76% e da vancomicina de 97%. A taxa de recidiva é maior no metronidazol.

A cirurgia com colectomia total está indicada em raros casos quando há colite grave com presença de quadro toxêmico importante.

Probióticos
São encontrados em leites fermentados, iogurtes, pós e cápsulas como lactobacillus, bifidobactéria e Saccharomyces boulardi. Atuam inibindo a adesão bacteriana na mucosa intestinal. A eficácia desse agente para prevenção é controvérsia, pois os estudos são heterogêneos. Ainda é inconclusivo se eles teriam efeito na prevenção ou poderiam ser utilizados como terapia adjuvante na infeção ou nos episódios de recidiva.

Critério de cura

O critério de cura baseia-se na cessação dos sinais e sintomas. Nenhum método laboratorial disponível deve ser utilizado para avaliação de seguimento, pois eles podem permanecer positivos por semanas ou meses, sem necessariamente traduzir como recidiva da doença.

Recidiva

A recidiva ocorre mais comumente na primeira ou na segunda semana após o término do tratamento. Cerca de 25% dos pacientes podem apresentar recidiva, mesmo após o tratamento com vancomicina. Se o paciente apresenta mais do que duas recidivas, o risco de novo episódio aumenta para 50 a 65%.

A recidiva ocorre devido à permanência dos esporos na luz intestinal e pela inabilidade do sistema imune em erradicar o agente.

Pacientes tratados com metronidazol têm maior recorrência do que os pacientes tratados com vancomicina (21,2 versus 16,7%, respectivamente). Dessa forma, nos casos de recidiva, pode-se instituir a mesma terapêutica ou dar preferência à vancomicina.

Os principais fatores de risco para rediciva são pacientes idosos, renais crônicos, episódios prévios de CD, leucocitose (> 15 × 109/µL) e uso de antibioticoterapia sistêmica concomitante com a terapia para CD.

Colonoscopia na Síndrome do Intestino Irritável. Veja Detalhes

A colonoscopia geralmente é indicada na presença de sinais/sintomas de alarme:
1. Anemia;
2. Sangramento retal ou evacuação de fezes com sangue;
3. Emagrecimento não justificado;
4. Febre;
5. Início recente dos sintomas;
6. Início dos sintomas após os 50 anos de idade;
7. Sintomatologia noturna;
8. História familiar de câncer colorretal ou doença intestinal inflamatória;
9. Uso recente de antibiótico;
10. Forma diarreica grave;
11. Constipação grave;
12. Mudança recente na intensidade dos sintomas;
13. Órgãos internos aumentados ou massas palpáveis;

Sangue misturado às fezes. É importante diferenciar esta queixa com a descrição pelos pacientes de estrias de sangue no exterior do bolo fecal, acompanhado de sangue vivo no papel higiênico, que é um achado frequente em pacientes com doenças orificiais, como hemorroidas;

Perda de peso significativa documentada e não explicada por uma razão evidente (por ex.: dieta para perda de peso, anorexia associada a quadro depressivo significante e restrição alimentar auto imposta na procura de melhora sintomática);

Início recente dos sintomas: dependendo da idade e de eventuais fatores desencadeantes. Em torno de 15-20% dos pacientes podem apresentar quadro de SII após episódio de gastroenterite viral ou bacteriana, bem como de diarreia associada a uso de antibióticos (com ou sem presença de Clostridium difficile nas fezes);

Sintomas noturnos. Alguns pacientes apresentam insônia como comorbidade associada; se os sintomas ocorrem num momento em que o paciente está desperto durante a madrugada, isto não representa um “sintoma/sinal noturno”;

Anormalidades relevantes no exame físico: massas abdominais, linfonodomegalia com características patológicas (duros e aderidos a planos superficiais e profundos); bócio significativo, nódulos de tireoide, exoftalmia;

Na maioria das vezes a orientação diagnóstica é baseada na história clínica, exame físico e exames de rotina.

Tratamento

Aceitar as queixas e os desconfortos dos pacientes como uma situação real e não apenas uma somatização ajuda no estabelecimento da importante relação médico-paciente. É relevante assegurar ao paciente que a SII é um processo benigno que apresenta curso crônico e recorrente e que não há evidências, sinais e sintomas, sugestivas de câncer.

Os casos de SII podem ser considerados leves, moderados e graves. O tratamento deve ser proporcional à gravidade do quadro. São importantes as recomendações sobre possível modificação no estilo de vida objetivando melhorar sua qualidade, como prática de atividade física, lazer, sono, hábitos saudáveis de alimentação etc. Também a psicoterapia pode eventualmente ser benéfica. São escassas as evidências que suportam cientificamente as recomendações acima, mas a observação clínica demonstra que o aspecto comportamental do tratamento pode contribuir para os bons resultados terapêuticos.

Sintomas Leves

O tratamento sintomático, visando à normalização do hábito intestinal e redução da dor abdominal geralmente produz resultados. Devem ser considerados, por exemplo, a falta de exercícios, deficiências alimentares, falta (ou excesso) de ingestão de fibras.

No predomínio de constipação intestinal orientações quanto à evacuação e dieta são relevantes no início do tratamento:
1. Faça as refeições em horários regulares.
2. Falta de tempo adequado para a evacuação é importante. Procure criar o hábito de “estar na hora de evacuar” no lugar de “estar com vontade” e caso tenha vontade tente atendê-la. O ideal seria 20 minutos após o café da manhã com frutas.
3. O ato evacuatório não deve ser demorado. Evite o esforço desnecessário e a leitura.
4. A alimentação não deve conter excesso de alimentos com poucas fibras (constipantes) como as massas, farinhas, arroz branco, doces, gelatinas e maçãs (sem a casca).
5. Aumento progressivo das fibras na alimentação para minimizar os efeitos colaterais como a produção de gases com piora do desconforto pela distensão abdominal até chegar a uma média diária de 25g ao dia.
a. Fibras Insolúveis – 70%: farelos de cereais (trigo, milho, granola, All Bran); grãos integrais (pão, cracker, cereais instantâneos); frutas (pera, maçã com casca) e hortaliças (folhas).
b. Fibras Solúveis – 30%: leguminosas (feijão, lentilhas, ervilhas); farelos (aveia, cevada e arroz); frutas (polpa da maça, laranja, banana, mamão, abacaxi) e hortaliças (raízes).
c. Farelo de trigo e/ou granola e/ou All Bran (compre-os nos supermercados).
Coloque 2 colheres de sopa em qualquer alimento (sopas, mingaus, leite de soja, arroz, feijão, bolo, cuscuz, pão, suco de frutas como manga, laranja, uva, pêssego, etc.). Inicie com 2 colheres de sopa ao dia e vá aumentando 1 colher por semana, devendo chegar até a 6 colheres por dia. Faça vitaminas variando as frutas.
d. Semente de Linhaça (encontrado em supermercados).
Bata em liquidificador por alguns minutos, mas não deixe virar pó, guarde na geladeira em um vidro limpo e seco bem fechado e consuma em uma semana.
Tome uma colher de sopa pela manhã e outra à noite com qualquer líquido.
6. Inclua em sua dieta água e sucos naturais, na quantidade mínima de 1,5 litros por dia, distribuídas em 5 a 6  tomadas e de preferência longe das refeições.
7. Faça exercícios não extenuantes. Comece andando ou nadando durante 30 a 40 minutos, no mínimo 3 vezes por semana.

No predomínio da diarreia alguns fatores parecem contribuir, portanto algumas medidas são relevantes no início do tratamento:
1. Regularize o horário das refeições (5 ao dia), diminuindo o volume e aumentando a frequência.  Mastigue bem os alimentos e alimente-se vagarosamente.
2. Diminua ou suspenda os seguintes alimentos:
a. Qualquer alimento que provoque a diarreia.
b. Leite e derivados (intolerância a lactose).
c. Cafeína: café, chá mate e preto, bebidas “energéticas” e chocolates.
d. Alimentos em extremos de temperatura – ferventes ou gelados.
e. Conservas em geral: sardinhas, bacon, presunto, mortadela, enlatados, envidrados e carnes defumadas e de sol.
f. Condimentos: pimenta, pimentão, molhos picantes, mostarda, vinagre, picles, tomates e derivados.
g. Bebidas alcoólicas, gasosas e refrigerantes.
h. Hortaliças cruas e leguminosas (feijão, grão de bico, ervilha). Prefira as verduras cozidas, exceto na fase aguda da diarreia.
i. Tortas, bolos, chocolates, doces.
j. Castanhas em geral, amendoim, coco, avelãs e nozes.
k. Carnes gordurosas e preparações que contenham gordura. Carnes vermelhas são estimulantes do peristaltismo e devem ser substituídas por carnes brancas (aves e peixe), preferencialmente cozidas.

Sintomas Graves

O tratamento dos pacientes com sintomas mais graves permanece de certa forma como um desafio, porque a resposta ao tratamento é às vezes demorada e incerta.

Tratamento farmacológico
Diarreia

A experiência clínica tem demonstrado que a loperamida (2 mg – 1 a 2x/dia) é geralmente efetiva.
• Opiáceo sintético de ação periférica, em doses baixas, não costuma apresentar efeitos opiáceos.
• Reduz o trânsito e aumenta a absorção de água
• Reduz a frequência e urgência evacuatória
• Melhora a consistência fecal

Constipação

A. Aumentadores de volume ou agentes hidrofílicos
1. Plantago ovata (Psyllium)
2. Metilcelulose
3. Policarbofílica cálcica
B. Agentes Osmóticos
1. Minerais
a. Hidróxido de magnésio
b. Fostato de sódio (monobásico e dibásico)
2. Açucares
a. Lactulose
b. Sorbitol
c. Polietilenoglicol (PEG)

A. Aumentadores de volume ou agentes hidrofílicos.

São fibras alimentares ou medicinais que interagem com a água pela capacidade em retê-la nas fezes promovendo o aumento do peso, volume e da fluidez das fezes, resultando em um bolo fecal maior acelerando o trânsito intestinal e toma sua eliminação facilitada.

A eficácia laxativa desses agentes depende da quantidade que permanece inalterada no intestino e da produção de produtos fermentados que se formam pela ação da flora bacteriana do cólon responsável pela produção de gases, um dos efeitos adversos relatados.

Existem os naturais que estão presentes naturalmente no farelo de cereais, celulose e no Plantago ovata e em produtos sintéticos a base de metilcelulose e policarbofila cálcica.

1. Naturais

a. O trigo integral aumenta o volume fecal em torno de 2,7 gramas para cada grama de fibra. Assim, uma oferta de 30 g por dia do cereal na dieta deverá aumentar o peso das fezes em cerca de 80 gramas. O inconveniente é a produção de gases.

b. O Plantago ovata (Ispaghula husk) é o único produto natural dos agentes hidrofílicos. É encontrado em pó que forma um composto gelatinoso no contato com a agua. Sua dose é de 5 a 10g ao dia e, como atua lentamente, a dose poderá ser ajustada a cada semana. Recomenda-se utilizar com quantidade grande de água para garantir suficiente hidratação do pó e não toma-lo antes das refeições, pois retarda o esvaziamento gástrico, podendo prejudicar o  apetite e também depois pelo sequestro dos sais biliares,  interferindo na absorção das gorduras e das vitaminas lipossolúveis (A,D,E e K) presentes nos alimentos. Reações alérgicas são raramente descritas e a produção de gases tende a ser menor que o produzido pelas fibras dietéticas em doses equivalentes.

• Plantaben® e Povata® – Embalagens com 10 e 30 envelopes com 3,5 g de Plantago ovata.
• Metamucil® – Embalagens com 10 envelopes com 3,5 g de Plantago ovata.
• Plantacil® – Embalagens com 20 envelopes com 5 g de Plantago ovata.
• Plantago ovata – Farmácias de manipulação em envelopes com 5 g.

2. Sintéticos

a. Metilcelulose, derivada da celulose, relativamente resistente à fermentação bacteriana. Na dose de 4 a 6 g/dia aumentam o peso e o volume das fezes acelerando o trânsito intestinal, mas sem melhora significativa na consistência ou facilidade na evacuação.

Apenas nas farmácias de manipulação. Ingerir um copo de 125 ml de água com cada dose do produto e caso surjam dores abdominais, aconselha-se parar a toma.

b. A policarbofila cálcica é um polímero do ácido acrílico. Não é metabolizada pela flora intestinal. Dose recomendada de 4 a 6 g/dia fracionando 2 a 3 vezes ao dia junto às refeições e com no mínimo 200 ml de líquido. Possui capacidade hidrofílica três a quatro vezes maiores que o Plantago ovata, podendo reter até setenta vezes o seu peso em agua.

Efeito colateral: aumentam sua viscosidade ainda no estômago, ocasionando a sensação de empachamento pelo retardo do esvaziamento gástrico.  Exercer seu maior poder absortivo no intestino. Por se tratar de um polímero sintético, não é modificada pelas bactérias do cólon, sendo excretada  intacta nas fezes, não  gerando, portanto gases no intestino grosso, como ocorre com as fibras naturais.

Benestare® ou Muvinor® – 625mg, 30 comprimidos revestidos.
Policarbofila cálcica – 625mg em cápsulas – farmácias de manipulação em envelopes com 5 g.
Início de ação: 12 a 24 horas.
Geralmente somente se beneficiam do aumento da ingestão de fibras os pacientes cuja constipação não seja em razão de trânsito lento ou obstrução da saída.

Efeitos colaterais – Resumo
• Insolúveis – pouco fermentadas no cólon; solúveis – fermentadas pela flora bacteriana colônica formando gases.
• Obstrução esofágica, geralmente na dose excessiva e/ou ingestão inadequada de líquidos.
• Impactação fecal – e a presença de grande quantidade de fezes no reto ou cólon, associada à incapacidade de evacuar.
• Psyllium (Plantago ovata) – reações de hipersensibilidade e potencialização dos anticoagulantes cumarínicos.
• Sensação de saciedade precoce por retardar o esvaziamento gástrico, podendo prejudicar o apetite.
• Sequestro dos sais biliares,  interferindo na absorção das gorduras e das vitaminas lipossolúveis (A,D,E e K) presentes nos alimentos.

B. Laxantes Osmóticos

São drogas que não são absorvidas e exerce importante efeito osmótico. Retém a água que já esta na luz intestinal e também desloca a água da parede do cólon (intracelular) para a luz do intestino para manter o equilíbrio de osmolaridade entre o meio intracelular e o conteúdo luminar amolecendo as fezes e estimulando o peristaltismo. São potencialmente desidratantes.

Laxantes osmóticos minerais: sulfatos, fosfatos e citratos de sódio e magnésio e hidróxido de magnésio.

Laxantes osmóticos açucarados inabsorvíveis: lactulose, sorbitol, manitol, polietilenoglicol e a glicerina (tópico via retal na forma de enema ou supositório).

1. Minerais (Sempre ingeridos com no mínimo 240 ml de líquidos).

a. Hidróxido de magnésio (Leite de magnésia® – frasco de 120 ml): 30-60 ml de leite de magnésia por dia, em dose única ou em doses divididas.

b. Solução Oral de Fosfatos de Sódio: Apenas manipulado.
Fosfato de sódio dibásico heptaidratado (Na2HPO4.7H2O) ….. 18% (p/v)
Fosfato de sódio monobásico monoidratado (NaH2PO4.H2O) . 48% (p/v)
Água destilada q.s.p. ……………………………………………………… 100mL
Misturar 15 ml (1 colher de sopa) em um copo (250 ml) de líquido gelado
• Tomar pelo menos 1 copo (250 ml) extra de líquido (sem a solução laxativa) para compensar a perda de líquido pelo efeito laxante. 1 a 3 vezes ao dia. Ação em 0,5 a 3 horas.
• Usados quando há necessidade de esvaziar rapidamente o intestino como: preparo para procedimentos endoscópicos, envenenamento ou após o uso de anti-helmínticos.
• Não devem ser usados na condução da constipação, isto é, por longo tempo.

c. Picossulfato de sódio: 8 gotas às 20:00 horas. Dose média de 8 a 12 gotas, podendo ser aumentada até 15 gotas ou mais nos casos rebeldes.
O efeito laxativo de manifesta-se em geral após 10 a 12 horas. Por este motivo recomenda-se tomar o produto à noite. Picolax®, Guttalax®, Diltin® ou Forlax Solução frascos com 20 ml.

Efeitos colaterais
• Cólica abdominal.
• Alterações hidroeletrolíticas.
• Disfunção renal – evitar os sais de magnésio.
• Cardiopatias, megacólon ou hipertensão – evitar os sais de sódio.

2. Açucares

a. Lactulose (Farlac®, Lactulona®, Lactulosum®, Pantalc® – solucões de 120 ml) e sorbitol a 70% manipulado. Não são absorvidas no delgado, mas metabolizadas pelas bactérias do cólon.
• Doses: 15-30ml até 4 vezes ao dia.
• Ação em 24 a 48 horas.

b. PEG 4.000 (polietilenoglicol) manipulado em envelopes de 14g ou Macrogol (Muvinlax® – caixa de 20 envelopes de 14g) – metabolicamente inertes mantendo a atividade osmótica por todo o tempo.
Doses: 8-32g 1 a 2 vezes ao dia. Como tomar: Coloque um envelope em 1 copo, acrescente água, chá ou suco e tomar pela manhã.
• Ainda constipado: aumente para 1 a 2 envelopes 2 vezes ao dia.
• Resposta satisfatória: mantenha a dose.
• Diarreia: diminua para ½ envelope ao dia.
Ação em 1 a 12 horas, dependendo da dose.

Efeitos colaterais
• O metabolismo bacteriano no cólon da lactulose e sorbitol produz gás provocando borborismo, distensão, dor abdominal e flatulência.
• PEG (polietilenoglicol ) ou Macrogol – por ser metabolicamente inerte não produz gás. Em prazo longo, em indivíduos idosos, mostrou eficácia significativamente  maior que a lactulose e não interfere  em  parâmetros nutricionais ou  de absorção. Atualmente, por meio de  um  consenso, concluiu-se ser o laxativo de  escolha  para a constipação em gravidas, e  a para constipação refrataria.
• Hipernatremia.
• Hipocalemia.

c. Outros Laxantes

Os laxantes lubrificantes ou amaciantes, o mais comum é o óleo mineral e os estimulantes ou irritantes, bisacodil (Lactopuga®, Dulcolax®) e os produtos contendo antraquinona: cáscara sagrada e senne  (Tamaril®, Tamarine®, Laxtan®, Almeida Prado 46®, Naturetti®, Laxarine®, Agiolax®, Frutarine®, etc.) não devem ser usados.

Dor abdominal

Antiespasmódicos

Não se acham disponíveis ensaios clínicos com agentes antiespasmódicos no uso prolongado em pacientes com SII com predomínio de diarreia. Não obstante, a experiência clínica indica que alguns costumam ser eficientes, como apresentado a seguir.

• Antagonistas dos canais de cálcio – A seletividade intestinal é atribuída à baixa absorção e rápido metabolismo hepático. Carecem de ações antimuscarínicas sistêmicas. Exemplos: pinavério emebeverina.

• Antimuscarínicos inespecíficos (exemplos: atropina, hioscina, diciclomina) – Podem produzir efeitos adversos como sedação, taquicardia, secura na boca, retenção urinária (idosos).

• Antidepressivos tricíclicos – Os dados disponíveis sobre a eficácia terapêutica dos antidepressivos baseados em estudos clínicos de condução impecável ou de meta-análise são ainda bastante recentes e limitados. Não obstante, os antidepressivos tricíclicos, empregados em baixas doses, costumam apresentar bons resultados no alívio da dor. Atuam como antinociceptivos por efeito neuromodulador central e periférico, o que é totalmente independente das ações anticolinérgica, espasmolítica ou antidepressiva. Os antidepressivos em geral necessitam de duas a quatro semanas para ser observada melhora sintomática, quando então está indicado um período de pelo menos seis meses de manutenção. Exemplos: amitriptilina, clomipramina, nortriptilina, imipramina.


Prebióticos, probióticos e simbióticos no tratamento da SII

Esses agentes podem ser benéficos na SII, embora os mecanismos fisiopatológicos ainda sejam especulativos, como sua ligação ao epitélio intestinal na produção de substâncias com propriedades antibióticas que poderiam inibir a invasão de organismos patogênicos. Os probióticos poderiam modular a imunidade gastrointestinal por meio da mudança das citocinas e meio celular de um estado pró-inflamatório a um estado anti-inflamatório. Eles também poderiam converter os carboidratos não digeridos em ácidos graxos de cadeia curta, os quais atuariam como nutrientes para as células colônicas e, desse modo, alterar a motilidade colônica.

É bastante limitado o número de ensaios randomizados e controlados para validar a eficácia na SII. Nesse sentido, existem numerosas cepas de diferentes probióticos com diversas combinações dos mesmos, algumas mais eficazes do que outras. Pode-se dizer que essas observações são ainda preliminares, mas é provável que futuramente outros probióticos venham também demonstrar benefício no tratamento da SII. A indicação dessa nova classe na SII tem se expandido graças à observação de que muitos pacientes relatam benefício com seu uso.

a. Probióticos
A Legislação Brasileira define probiótico como: “um suplemento alimentar microbiano vivo que afeta de maneira benéfica o organismo pela melhora no seu balanço microbiano”.

As bactérias mais utilizadas como suplementos probióticos para alimentos são principalmente dos géneros Lactobacillus e Bifidobacterium.

Estas são encontradas naturalmente no trato gastrintestinal humano saudável, são isoladas e então utilizadas como aditivos dietéticos.

Os probióticos mantem o equilíbrio das bactérias no intestino, aumenta o volume das microvilosidades do intestino aumentando a superfície de contato para digerir e absorver nutrientes para o nosso organismo, acelerar o trânsito intestinal, evitando contato entre substâncias do bolo fecal e a mucosa.

Comercializados como preparações farmacêuticas em forma de cápsulas e envelopes:
• Lactobacillus acidophilus e Bifidobacterium lactis – Beneflora® (caixa com 6 envelopes); Bidrilac® (caixa com 6 e 15 envelopes).
• Lactobacillus acidophilus – Prolive® (caixa com 15 e 30 cápsulas).
• Saccharomyces Boulardii – Flomicin® (caixa com12cápsulas) FLORATIL® (caixa com 6 cápsulas); Lactipan® (caixa com 6 cápsulas); Repoflor® (caixa com 6 cápsulas).

Naturais, como leite fermentado e iogurtes. Atualmente, entre os alimentos probióticos disponíveis no mercado estão as sobremesas à base de leite, leite fermentado, leite em pó, sorvete, iogurte e diversos tipos de queijo, produtos na forma de cápsulas ou produtos em pó para serem dissolvidos em bebidas frias, sucos fortificados, alimentos de origem vegetal fermentado e maioneses.
• Activia da Danone (com bactérias chamadas de danregulares).
• Leites fermentados Chamyto da Nestlè e Yakult ambos contendo lactobacilos.
É preciso manter uma ingestão diária dessas substâncias para que haja efeitos desejáveis.
A ingestão de líquidos ajuda no aumento do trânsito intestinal e na expulsão do bolo fecal, de maneira facilitada, pois hidrata o bolo fecal e o deixa amolecido. É recomendado pelo menos 1,5L de água por dia.

b. Prebióticos
Prebióticos são carboidratos não digeríveis, também chamados de fibras dietéticas, que estimulam seletivamente a proliferação ou atividade de populações de bactérias desejáveis no intestino.

Entre as substâncias prebióticas, destacam-se a lactulose, a inulina e alguns oligossacarídeos não digeríveis, como por exemplo, os frutooligossacarídeos. São encontrados principalmente em alimentos como chicória, alcachofra, alho, cebola, soja, leite humana, banana e tomate.

Os prebióticos possuem efeitos benéficos à saúde, como o aumento da absorção de cálcio, aumento das bactérias desejáveis no intestino, diminuição do risco de câncer de cólon, entre vários outros.

Apresentam funções importantes contra a constipação, por atuar na manutenção da flora intestinal e contribuir para a consistência normal das fezes.

c. Simbióticos
Simbióticos são produtos que combinam probióticos e prebióticos.

O consumo de prebiótico junto com probiótico aumenta a eficiência de cada um deles, assim é bastante interessante o consumo de simbióticos.

Alimentação saudável relaciona-se com o comer bem e de forma equilibrada, portanto, vale a pena consumir prebióticos, probióticos e simbióticos. São alimentos importantes na alimentação saudável, pois promovem a saúde do trato gastrintestinal, o que é importante para o bem estar e saúde! Além disso, é importante ter uma dieta rica em verduras e frutas, não abusar de alimentos ricos em gorduras e açúcar, pois de nada adianta os benefícios dos prebióticos, probióticos e simbióticos se não houver uma alimentação balanceada.

Podem ser manipulados na seguinte concentração:
Lactobacillus acidophilus – 1,250 bilhão
Lactobacillus rhamnosus – 1,250 bilhão
Bifidobacterium bifidum – 1,250 bilhão
Frutooligossacarídeos – 5 gramas
Coloque a água em um copo, adicione o conteúdo do sache, deixe o mesmo assentar no fundo do copo, aguarde alguns segundos e mexa. Tome pela manhã diariamente ou em dias alternados.

Medicina complementar

Refere-se aos tratamentos empregados em adição aos tratamentos convencionais. Exemplos de medicina complementar incluem: hipnose, acupuntura, homeopatia, meditação, ioga, suplementos dietéticos, ervas, massagens, terapias energéticas etc.

Como muitos tratamentos de medicina alternativa e complementar não foram testados por meio de ensaios clínicos controlados pode-se dizer que a eficácia, de pelo menos alguns, deve refletir a resposta-placebo elevada em casos de SII.

a. Ervas e produtos naturais

Óleo de hortelã-pimenta relaxa a musculatura lisa aparentemente por interferir nos canais de cálcio. Na Europa tem sido utilizado, com melhora significativa dos sintomas. Algumas ervas chinesas e tibetanas têm sido utilizadas por muitas décadas, embora não confirmadas por ensaios controlados.

b. Acupuntura

A maioria dos ensaios clínicos envolvendo acupuntura apresenta problemas metodológicos, o maior deles é a falta de um sistema que possa atuar como placebo. Assim, embora tenha sido demonstrada alguma melhora de sintomas na SII, são necessários estudos mais completos, randomizados que possam efetivamente avalizar o papel da acupuntura na SII.

c.Homeopatia

Alguns trabalhos relativamente bem conduzidos, segundo critérios da Medicina Baseada em Evidências, sugerem que esta forma de tratamento tem eficácia na SII, concluindo que os resultados desse tratamento não podem ser totalmente referidos como efeito placebo. Os dados são, portanto, provocativos, embora as evidências baseadas em ensaios rigorosos de boa qualidade sejam ainda limitadas.

d. Hipnose

Existem evidências bastante conclusivas da hipnoterapia no tratamento da SII, com resultados potencialmente positivos a longo prazo. A experiência clínica sugere que alguns pacientes são mais hipnotizáveis do que outros e, por outro lado, a experiência nacional é ainda limitada nessa forma promissora de terapia.

Isenção de responsabilidade

As informações contidas neste artigo são apenas para fins educacionais e não devem ser usadas para diagnóstico ou para orientar o tratamento sem o parecer de um profissional de saúde. Qualquer leitor que está preocupado com sua saúde deve entrar em contato com um médico para aconselhamento.